Печень без проблем. Гепатолог о том, что разрушает печень и как с этим справиться - Мария Константиновна Прашнова

Материал предоставлен морфологом, д. м. н. Каревым Вадимом Евгеньевичем (СПб, НИИ детских инфекций)

Цирроз – это неспецифический описательный термин, эквивалентный склерозу, фиброзу или просто рубцеванию. Он подтверждает имеющуюся историю разрушения тканей. Наличие при этом воспаления клеток свидетельствует о продолжающемся процессе их повреждения. Однако, проведя биопсию печени, можно не найти никакого причинного процесса и лишь констатировать факт конечной стадии болезни печени – цирроза.

Соединительная ткань не выполняет работу за клетки печени. Когда процесс дошел до точки невозврата и оставшиеся функционирующие клетки печени перестали выполнять работу «за себя и за того товарища», развивается печеночная недостаточность. До этого момента цирроз компенсирован – организм обеспечен всем жизненно необходимым, что должна давать ему печень, и человек не испытает никаких проблем с самочувствием, а потому может и не подозревать о том, что у него цирроз. До момента декомпенсации.

Вспомним функции печени? При развитии печеночной недостаточности организм лишается адекватного производства массы белков – альбумина, белков свертывания крови, антител, факторов роста различных клеток, – а также других веществ. Многократно повышается риск инфекций – одной из основных причин гибели пациентов с циррозом. Вот почему так важно грамотно подойти к вопросу профилактики инфекций, особенно вакцинации при циррозе.

Также цирроз – это ситуация ускоренного голодания, в том числе за счет того, что печень не может достаточно производить и накапливать запасы энергии в виде гликогена. Вот почему питание – один из ключевых моментов в терапии цирроза. «Диета № 5?» – наверняка подумали вы. Но о том, как верно и вкусно питаться при циррозе, мы поговорим далее.

Декомпенсация болезни может проявиться в осложнениях портальной гипертензии – при циррозе печень становится твердой как камень, и поток крови, который к ней поступает по воротной вене для очистки и не только, уже не доходит до нее в прежнем количестве. Повышается давление в системе воротной вены, что приводит к расширению ее диаметра и диаметра связанных с ней вен – селезеночной, парагастральных и вен пищевода. Формируются варикозные узлы в анатомически предрасположенных для этого местах – пищеводе и (немного реже) желудке. При выраженном напряжении этих варикозных узлов может произойти грозное осложнение, связанное с высоким риском смерти, – кровотечение. Развивается нарушение кровотока в желудке и кишечнике (портальная гастропатия и энтеропатия с появлением множественных эрозий и даже язв). Нарушается процесс пищеварения и усвоения нужных организму веществ из пищи.

ПРИТОКИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ

Варикозное расширение вен при циррозе печени

Повышение давления в селезеночной вене способствует увеличению размеров селезенки (спленомегалия), а также ускоренной ее работе. Когда селезенка «работает в три смены», она утилизирует клетки крови быстрее, чем костный мозг их поставляет. Сначала в ход идут тромбоциты, из-за чего уменьшается их количество в крови и развивается тромбоцитопения, а при последующем прогрессировании – и лейкопения, и анемия.

Конечно, организм пытается приспособиться и скорректировать высокое напряжение в системе воротной вены. Для этого он может формировать новые сосуды – различные соединения с другими сосудами для сброса тока крови по ним, так называемые портосистемные шунты, которые чаще всего формируются с брыжеечными венами и венами желудка.

При портальной гипертензии может произойти реканализация пупочной вены – той, что соединяет плод в утробе матери с плацентой, а после рождения запустевает и превращается в круглую связку печени. При таком состоянии пациента на УЗИ можно увидеть кровоток в этой вене, хотя в норме его нет.

Формирование портосистемных шунтов направляет ток крови (в первую очередь от кишечника с бактериальными токсинами) мимо печени, то есть кровь не проходит очистку. И этот процесс наряду с выраженным снижением функции детоксикации печени вследствие недостаточного количества работающих клеток создает неблагоприятное осложнение – печеночную энцефалопатию (ПЭ). При ней происходит потенциально обратимое повреждение клеток головного мозга.

В 90 % случаев развития эпизодов ПЭ участвуют провоцирующие (триггерные) факторы, такие как инфекция, желудочно-кишечное кровотечение, электролитные нарушения и неверный прием мочегонных средств, а также запоры.

Проявления ПЭ представлены широким спектром неврологических и психических нарушений с различной степенью выраженности – от субклинических (неявных) до комы.

По мере прогрессирования ПЭ близким пациента становятся заметны различные изменения личности, такие как апатия, раздражительность или расторможенность, возникают очевидные нарушения сознания. Часто наблюдаются нарушения цикла «сон – бодрствование» с чрезмерной сонливостью в дневное время суток (быстрое и навязчивое засыпание под телевизор, при езде в машине и т. д.) и бодрствованием ночью.

Может развиться прогрессирующая дезориентация во времени и пространстве. Больной человек может демонстрировать неадекватное поведение и острую спутанность сознания, проявляющуюся в виде резкого возбуждения или сонливости, ступора и, в тяжелом случае, комы.

Также в ходе прогрессии портальной гипертензии происходит выпотевание свободной жидкости в брюшную полость – асцит. По мере увеличения количества жидкости живот человека увеличивается в объеме.

Классическая история: пациент пришел от хирурга, к которому обратился по поводу выраженного выбухания пупочной грыжи на фоне большого напряженного живота, а врач при осмотре видит выраженный асцит третьей степени и, понимая все риски, отказывается оперировать, направляя к гепатологу.

При отсутствии помощи эта жидкость может просачиваться через переднюю брюшную стенку и подтекать из кожи. Также асцитическая жидкость (за счет перемещения бактерий из кишечника в брюшную полость) может приводить к воспалению брюшины – спонтанному бактериальному перитониту.

Грозными осложнениями декомпенсации цирроза также выступают повреждения и нарушения функции других органов – почек и легких, которые формируют гепаторенальный и гепатопульмональный синдромы.

Именно на этапе декомпенсации чаще всего ни о чем не подозревающий «здоровый» человек начинает чувствовать себя плохо – появляются желтуха и выраженная слабость, растет живот, в котором накапливается жидкость, может произойти кровотечение из варикозных геморроидальных вен или вен пищевода и желудка.

При этом у него может не быть никакой боли в животе. Абсолютно. При выраженном увеличении печени человек может чувствовать лишь тяжесть в правом боку, «чувствовать печень». Те люди, которые когда-либо наблюдали декомпенсированных пациентов в больнице, обычно сильно впечатляются и получают мотивацию сохранять здоровье своей печени.

Все эти осложнения декомпенсации цирроза многократно повышают риски смерти без своевременно оказанной помощи.

А теперь ненадолго вернемся к ожирению печени, точнее, к ее неблагоприятной форме – стеатогепатиту и фиброзирующему стеатогепатиту. При этой форме лидирующая причина сокращения продолжительности жизни чаще всего кроется в сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако, как и при