Лекарственные средства. Справочник пациента - Ренад Николаевич Аляутдин

Показания

ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии; артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; аритмии, в том числе наджелудочковая экстрасистолия, снижение ЧСС при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах, острый инфаркт миокарда.

Нежелательные реакции

Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.

Брадикардические средства (ивабрадин)

Назначают в случае непереносимости или наличия противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов для профилактики приступов стабильной стенокардии. Также может назначаться в комбинации с бета-адреноблокаторами пациентам, состояние которых не полностью контролируется приемом бета-адреноблокатора.

Механизм действия

Ивабрадин блокирует If-каналы клеток синусового узла сердца, что приводит к снижению его автоматизма и частоты сердечных сокращений, в результате чего снижается потребность миокарда в кислороде.

Показания

Симптоматическая терапия стабильной стенокардии, хроническая сердечная недостаточность.

Нежелательные реакции

Фотопсии (вспышки света в зрительных полях), нечеткость зрения, брадикардия, атриовентрикулярная блокада, желудочковая экстрасистолия и др.

Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду

Рефлекторного действия левоментола раствор в ментил изовалерате (валидол)

Валидол представляет собой 25–30 % раствор ментола в ментиловом эфире изовалериановой кислоты. Ментол раздражает рецепторы слизистой оболочки в подъязычной области, что может вызвать рефлекторное расширение коронарных сосудов. Препарат оказывает слабое и непостоянное действие. Показан при неврозах и функциональной кардиалгии (под маской которой может скрываться стенокардия). При стенокардии применение валидола нецелесообразно.

Другие антиангинальные ЛС

Триметазидин

Главным компонентом лечения ИБС являются препараты, увеличивающие кровоток или уменьшающие потребность миокарда в кислороде, однако в ряде случаев, например, при их недостаточной эффективности, с целью уменьшения частоты приступов стенокардии возникает необходимость воздействия на метаболические процессы в миокарде. Таким препаратом является триметазидин.

Механизм действия

Основным источником энергии (АТФ) для клеток сердца являются жирные кислоты. Под действием триметазидина уменьшается окисление жирных кислот и стимулируется использование глюкозы, что в условиях дефицита кислорода приводит к синтезу большего количества молекул АТФ на одну потребляемую молекулу кислорода. Уменьшается дефицит АТФ и оптимизируется баланс между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением.

Показания

Профилактика приступов стабильной стенокардии (в составе комплексной терапии). Также триметазидин может использоваться в терапии кохлеовестибулярных нарушений ишемической природы и хореоретинальной патологии с ишемическим компонентом.

Нежелательные реакции

Аллергические реакции, нарушения функции ЖКТ, тошнота, рвота, тремор, ригидность, астения, головокружения и др.

Ранолазин

Ранолазин – первый представитель антиангинальных препаратов – селективных ингибиторов позднего тока через натриевые каналы.

Механизм действия

Препарат ингибирует поздний натриевый ток в ишемизированных кардиомиоцитах, препятствуя внутриклеточной перегрузке ионами натрия и, соответственно, ионами кальция, что, в свою очередь, способствует улучшению диастолического расслабления миокарда. За счет последнего улучшается коронарный кровоток, поскольку заполнение коронарных артерий происходит в диастолу.

Показания

Предназначен для применения в составе комплексной терапии для симптоматического лечения стабильной стенокардии напряжения в случае недостаточной эффективности и/или непереносимости антиангинальных препаратов «первого ряда» (таких как бета-адреноблокаторы и/или блокаторы «медленных» кальциевых каналов).

Нежелательные реакции

Галлюцинации, анорексия, бессонница, зрительные расстройства, снижение слуха и др.

Лечение, направленное на профилактику сердечно-сосудистых осложнений

Антиагрегантная терапия

ИБС связана с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений – ССО (прежде всего тромботических). В связи с этим одной из задач ее лечения считают профилактику острых ССО. Анти агрегантная терапия представляет собой один из важных компонентов в лечении пациентов с ИБС (хронические формы и острый коронарный синдром – ОКС), а также заболеваний периферических артерий, включая атеросклероз сосудов конечностей и сонных артерий.

+ Ацетилсалициловая кислота

Остается самым распространенным и доступным ингибитором агрегации тромбоцитов и при отсутствии противопоказаний назначается всем пациентам со стабильной ИБС.

Механизм действия

Ацетилсалициловая кислота необратимо ингибирует циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация, адгезия тромбоцитов и снижается вероятность тромбообразования.

Показания

Первичная профилактика острого инфаркта миокарда, профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, стенокардия.

Нежелательная реакция

Головокружение, геморрагическая анемия, гематомы, желудочно-кишечные расстройства, анафилактические реакции.

+ Клопидогрел

Назначается для профилактики сердечно-сосудистых осложнений в качестве альтернативного ингибитора агрегации тромбоцитов пациентам со стабильной ИБС в случае непереносимости ацетилсалициловой кислоты.

Механизм действия

Селективно ингибирует связывание аденозиндифосфата (АДФ) с рецепторами на тромбоците и активацию гликопротеинового рецепторного комплекса IIb/IIIa под действием АДФ, ингибируя таким образом агрегацию тромбоцитов. Клопидогрел также ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную другими агонистами, путем блокады повышения активности тромбоцитов освобожденным АДФ. Клопидогрел необратимо связывается с АДФ-рецепторами тромбоцита. Соответственно, тромбоциты, подвергшиеся воздействию клопидогрела, остаются невосприимчивыми к стимуляции АДФ в течение всего срока их жизни.

Показания

Вторичная профилактика атеротромботических осложнений (в комбинации с ацетилсалициловой кислотой) у взрослых пациентов с острым коронарным синдромом, нестабильная стенокардия.

Нежелательные реакции

Кровотечение, диарея, боль в животе, диспепсия.

Прямые ингибиторы фактора Ха (ривароксабан)

Механизм

Ингибирует активность свободного фактора Xa и протромбиназы. Ривароксабан не оказывает прямого действия на агрегацию тромбоцитов, но косвенно ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную тромбином. Ингибируя фактор Xa, ривароксабан снижает образование тромбина. Применение ривароксабана в сочетании с ацетилсалициловой кислотой у пациентов с ИБС ассоциируется со снижением частоты приступов стенокардии, потребности в нитратах короткого действия и с улучшением качества жизни.

Показания

Профилактика инсульта, инфаркта миокарда и смерти вследствие сердечно-сосудистых причин, а также профилактика острой ишемии конечностей и общей смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).

Нежелательные реакции

Кровотечение, гематомы, реакции гиперчувствительности.

Глава 3

Лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии (антигипертензивные)

Артериальное давление (АД) – один из главных параметров, характеризующих работу сердечно-сосудистой системы. Верхнее значение – систолическое артериальное давление (сАД), это давление в артериях в момент систолы. Оно определяется в основном сердечным выбросом. Нижнее значение – диастолическое артериальное давление (дАД), это давление в артериях в момент диастолы. Оно определяется в основном общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС). Таким образом, уровень артериального давления поддерживается тремя основными системными факторами: работой сердца (сАД), тонусом кровеносных сосудов (дАД) и объемом циркулирующей крови.

Регуляция уровня артериального давления и работы сердца осуществляется симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) является ключевой системой гуморальной регуляции тонуса сосудов и объема циркулирующей крови. Юкстагломерулярные клетки почек продуцируют ренин – фермент, который, выделяясь в кровоток, преобразует ангиотензиноген, вырабатывающийся в печени в ангиотензин I. Затем под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) из ангиотензина I образуется ангиотензин II, который оказывает выраженное влияние на тонус сосудов. Это вещество стимулирует специфические АТ1-рецепторы в стенке сосудов, что приводит к их сужению, а также в коре надпочечников, что вызывает увеличение продукции минералокортикоида альдостерона, который